องค์ประกอบและกลไกทางภูมิคุ้มกันที่ก่อให้เกิดพยาธิสภาพ
ในโรคภูมิต้านเนื้อเยื่อของตนเอง
สามารถแบ่งอย่างง่ายๆได้เป็น 3 แบบ (รูปที่6) นั่นคือ
 
 
4.1 Hypersensitivity type II
เกิดเมื่อมี Autoantibody ทำปฏิกิริยากับแอนติเจนของตนเองบนผิวเซลล์ Autoantibody นี้ อาจก่อให้เกิดการทำลายของเซลล์นั้นๆ โดยตรง (Direct tissue damage) จากการกระตุ้นระบบคอมพลีเมนท์ ซึ่งทำให้เซลล์ถูกสลายไปโดยตรง ขิ้นส่วนของคอมพลีเมนท์ ยังสามารถชักนำนิวโตรฟิล และแมคโครฟาจ มายังบริเวณนั้น เพื่อจับกินเซลล์เป้าหมาย ด้วยวิธี Phagocytosis หรือจากการปล่อยเอนไซม์ที่มีฤทธิ์ทำลายเซลล์ ออกมาจาก Activated phagocytes ต่างๆ นั้น Autoantibody ซึ่งมักจะเป็น IgG ยังเป็น Opsonization factor และบางกรณีอาจทำลายเซลล์โดยวิธี ADCC นอกจากนี้ Autoantibody อาจกระตุ้น หรือยับยั้ง การทำงานของเซลล์ในร่างกาย (โดยมากเป็นการจับกับ Receptor) โดยไม่ได้เกิดจากการทำลายของเซลล์เลยก็ได้
 
4.2 Hypersensitivity type III

เกิดเมื่อ Autoantibody ทำปฏิกิริยากับ Soluble antigen ที่อยู่ภายในกระแสเลือด หรือใน intercellular fluid เกิดเป็น Immune Complex ขึ้น โดย Immune Complex ที่มีขนาดพอเหมาะ จะไปสะสมตามเนื้อเยื่อต่างๆ โดยเฉพาะบริเวณที่มีกระแสเลือดไหลวน (turbulence) หรือบริเวณที่เป็นที่กรองสารต่างๆ เช่น บริเวณไต, ข้อ, Choroid plexus เป็นต้น Immune Complex ที่สะสมในเนื้อเยื่อเหล่านี้ สามารถก่อให้เกิดพยาธิสภาพได้ จากการกระตุ้นระบบคอมพลีเมนท์ และก่อให้เกิดการทำลายของเซลล์ ด้วยกลไกเช่นเดียวกับที่อธิบายไว้ในข้อ 1.
 
4.3 Hypersensitivity type IV (Delayed type hypersensitivity: DTH)

อาจเรียกได้ว่าเป็น Cell-mediated responses โดยมากมักเป็นการทำงานของ CD4+T lymphocyte ที่จะแบ่งตัวเพิ่มมากขึ้น ภายหลังการรับรู้ Autoantigenic epitope ที่นำเสนออยู่บน HLA class II โมเลกุล CD4+T lymphocyte เหล่านี้ จะหลั่งสารไซโตไคน์หลายชนิด ซึ่งบางชนิดจะสามารถชักนำแมคโครฟาจ ให้มายังบริเวณที่มีปฏิกิริยา รวมทั้งกระตุ้นแมคโครฟาจ ให้สามารถทำลายแอนติเจนได้ดียิ่งขึ้น นอกจากนี้ CD4+T lymphocyte ยังสามารถส่งสัญญาณเพื่อช่วยเหลือการทำงานของ Cytotoxic CD8+T lymphocyte ที่ทำงานโดยการทำลายเซลล์เป้าหมายได้โดยตรง โดยการรับรู้ Autoantigenic epitope ที่นำเสนอบน HLA class I โมเลกุล

นอกจากนี้ เราอาจตรวจพบ Autoantibodies และ Autoreactive lymphocytes ที่เกิดขึ้น ภายหลังจากการเกิดโรคบางชนิด เนื่องจากมีการทำลายเนื้อเยื่อ และมีการปลดปล่อยของ Self antigen ออกมามากขึ้นได้ เช่น การตรวจพบแอนติบอดีต่อแอนติเจนของหัวใจ ภายหลังการเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย (Myocardial Infarction) การพิสูจน์ว่า Autoantibodies และ Autoreactive lymphocytes เป็นสาเหตุของการเกิดโรคหรือไม่ จึงมีความสำคัญมากต่อการวินิจฉัย วิธีสำคัญที่ใช้คือ การพิสูจน์ว่าเซลล์ หรือ Autoantibodies จากผู้ที่เป็นโรค สามารถก่อให้เกิดโรคในสัตว์ทดลองได้หรือไม่ (Adoptive transfer method)