การควบคุมการทำงานของระบบคอมพลีเมนท์ 1. การสลายตัวเอง (spontaneous decay) เช่น C5b จะไม่ทำงานภายใน 2 นาที ถ้าไม่มี C6มาจับ ชิ้นส่วนของคอมพลีเมนท์มีช่วงครึ่งชีวิตสั้น 2. Regulatory proteins 2.1 C1 inhibitor C1 INH จับกับบริเวณที่เป็นตัวทำให้เกิดปฏิกิริยาของ C1rและC1s ทำให้คุณสมบัติการเป็นเอ็นไซม์ protease หมดไป นอกจากนั้น C1 INH ยังคงเป็นตัวควบคุมที่สำคัญในระบบการแข็งตัวของเลือด (coagulation), ระบบการสลายไฟบริน (fibrinolytic), และระบบ kinin ตัวอย่างของผู้ป่วยที่มีระดับ C1 INH ต่ำ หรือมีการทำงานของ C1 INH ผิดปกติ เช่น ผู้ป่วย Hereditary angioedema 2.2 C4 binding protein (C4-bp) C4b ที่จับบนผิวของเซลล์ ถูกทำให้เสื่อมสภาพไปได้โดย Factor I เพียงอย่างเดียว แต่สำหรับ C4bที่อยู่ในกระแสโลหิตจำเป็นต้องอาศัย C4-bp ร่วมด้วยและทำให้เสื่อมสภาพไปได้โดย Factor I เมื่อ C4-bp จับกับ C4b จะเร่งการสลายตัวของ C2a ทำให้เป็นการเร่งการสลายตัวของเอ็นไซม์ classical pathway C3 convertase ตามไปด้วย 2.3 Factor H Factor H ทำให้เอ็นไซม์ alternative pathway C3 convertase ถูกย่อยสลายไปเร็วขึ้น 2.4 Factor I Factor I มีหน้าที่ย่อยสลาย C4b และ C3b พบว่า C4-bp และ factor H เป็น co-factor ร่วมกับ factor I ในการทำให้เกิดปฏิกิริยา 2.5 Serum S-protein สามารถทำปฏิกิริยากับบริเวณบนผนังเซลล์ที่เป็นจุดซึ่ง C5b67 จะมาจับทำให้ C5b67 มาจับบริเวณนี้ไม่ได้ จึงไม่เกิด reactive lysis 2.6 Decay accelerating factor (DAF, CD55) ช่วยทำให้ C3 convertase ของ classical pathway ถูกทำลายเร็วขึ้นและเร่งการแยกตัวของ C3b ออกจากC3bBb 2.7 Membrane cofactor protein(MCP) พบอยู่บนเม็ดเลือดเป็นส่วนใหญ่(ยกเว้นเม็ดเลือดแดง) ทำหน้าที่ช่วย factor I ในการย่อย C3b ให้เป็น iC3b 2.8 Homologous restriction factor (HRF) เป็น C8 binding protein ซึ่งช่วยจับ C8 และC9ไว้ไม่ให้เกิด MAC ซึ่งจะทำลายเซลล์ของตนเอง ตัวอย่างเช่นในโรค Paroxysmal hemoglobulinuria มีการพร่องของ regulatory protein คือ DAF และ MIRL (membrane inhibitor of reactive lysis หรือ CD59) ทำให้เม็ดเลือดแดงแตกง่ายกว่าปกติ 2.9 Carboxypeptidase N เป็น protease ที่ตัดเอา arginineออกจากส่วนปลายของ C4a, C3a, C5a ทำให้คุณสมบัติเปลี่ยนไป

ภาควิชาจุลชีววิทยา คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย